В настоящее время широкое признание приобрела вирусно-генетическая теория происхождения опухолей, которая еще в 1908— 1911 гг. получила экспериментальное подтверждение на примере лейкоза и сарком кур.
Сегодня не стоит вопрос, могут ли вирусы вызвать опухоли, особенно у экспериментальных животных, речь идет о другом — как широк круг опухолей, вызываемых ими, и каков механизм этого явления. Эти вопросы до недавнего времени оставались нерешенными, и только после разработки нашим замечательным ученым А. Зильбером вирусно генетической теории возникновения опухолей стало возможным выяснить некоторые из них.
Основные положения этой теории сводятся к следующему: онкогенный вирус (вирус, образующий раковую опухоль) осуществляет наследственное (передающееся от клетки к клетке) превращение нормальной клетки в опухолевую благодаря проникновению вирусного генома (единица наследственности, несущая определенную информацию) или его части в гене клетки животного. Эти два генома интегрируют (сливаются) между собой, придавая клетке совершенно новые свойства. Внедрившийся вирус (его геном) уже не играет роли в размножении трансформированных клеток, в образовании опухолей, и он, как правило, исчезает из крови и ткани в которой была опухоль.
Таким образом, вирусологи онкологи сталкиваются с большими трудностями. Они не могут разглядеть опухолеродные агенты (вирусы), особенно человека, под микроскопом. Не могут и культивировать их в искусственных средах. Вирусы не выделяются даже из ткани опухоли, которую сами же индуцировали бесклеточным экстрактом. Вирус исчезает. В подобных случаях вирусологи пользуются термином «маскированный вирус».
Большинство из известных онкогенных вирусов способно длительно, а иногда и пожизненно латентно (без проявления активности) существовать в организме без образования опухоли. Но затем, в силу еще не установленных причин, вирусы активируются, вызывая появление опухоли, представляющей смертельную опасность для организма животного. Причинами активизации вируса, вероятно, могут быть как внешние, так и внутренние факторы, снижающие или полностью подавляющие защитные силы организма — носителя онкогенного вируса.
Возникает законный вопрос: существуют ли специфические онкогенные вирусы или все инфекционные вирусы способны на опухолевую трансформацию? В настоящее время существуют доказательства значительного сходства функций онкогенных и инфекционных вирусов. В самом деле, такие типичные онкогенные вирусы, как вирус саркомы Рауса (вирус назван по имени ученого, открывшего его, — П. Рауса), вирус полиомы, вызывающий много разных опухолей, и другие, в определенных условиях могут оказаться причиной неопухолевых заболеваний. Иными словами, взаимодействие опухолеродных вирусов с клетками животных может проходить либо по типу латентной инфекции, либо опухолевой трансформации или заканчивается размножением инфекционного вируса с развитием характерных для вирусной инфекции изменений животной клетки. И наоборот, некоторые инфекционные вирусы (аденовирусы человека и животных, вирус герпеса и др.) могут вызывать развитие опухоли у животных. Таким образом, характер болезни (латентное сохранение генома вируса в клетке, перерождение клетки в опухолевую или развитие вирусов в клетке) обусловливается главным образом характером взаимодействия вируса с клеткой, физиологическое состояние и геном которой влияют на проявление функции наследственного аппарата вируса. Поэтому изучению молекулярных механизмов, регулирующих процессы в клетке, инфицированной онкогенными вирусами, уделяют серьезное внимание биологи, биофизики, генетики и онкологи.